Аномалии нейтрофилов

Нейтрофильные гранулоцитыпредставляют собой самую большую группу циркулирующих лейкоцитов. Эти высокоспециализированные клетки мигрируют в очаги инфекции, где они распознают, захватывают и уничтожают бактерии. Осуществление этой функции возможно у нейтрофилов благодаря способности к хемотаксису, адгезии, передвижению и фагоцитозу. У них есть метаболический аппарат для продуцирования токсических веществ и ферментов разрушающих микроорганизмы.

В костном мозге можно наблюдать 6 последовательных морфологических стадий созревания нейтрофилов: МИЕЛОБЛАСТ—ПРОМИЕЛОЦИТ—МИЕЛОЦИТ—МЕТАМИЕЛОЦИТ—ПАЛОЧКОЯДЕРНЫЙ НЕЙТРОФИЛ—СЕГМЕНТОЯДЕРНЫЙ НЕЙТРОФИЛ.

Созревание нейтрофилов сопровождается прогрессирующим снижением размера ядра за счёт конденсации хроматина и потери ядрышек. По мере созревания ядро нейтрофила зазубривается и приобретает характерную сегментацию. Одновременно происходят изменения в цитоплазме нейтрофилов, где накапливаются гранулы, которые в последующем будут играть роль в защите организма.

Нейтрофилы непрерывно поставляются в кожу, слизистые оболочки и др периферические ткани. Они обладают уникальной способностью увеличивать свою численность, когда это необходимо организму как за счёт пула пролифелирующих, так и за счёт рекрутирования зрелых клеток.

Функции нейтрофилов

Функция нейтрофилов заключается в защите организма от инфекции. Этот процесс включает: хемотаксис, фагоцитоз и уничтожение микроорганизмов.

Хемотаксис – способность к обнаружению и целенаправленному движению по направлению к микроорганизмам и очагам воспаления.  Как это происходит? Нейтрофилы имеют специфические рецепторы для С5а компонента и протеаз, выделяемых при повреждении тканей или непосредственном бактериальном воздействии. Кроме того они имеют рецепторы для N-формильных пептидов, выделяемых бактериями и поражёнными митохондриями. Они реагируют на такие продукты воспаления как лейкотриен и фибринопептиды.

Нейтрофилы продвигаются к очагам воспаления по градиенту хемотаксиса. Движение осуществляется за счёт сложного взаимодействия между молекулами на их поверхности и контррецепторами эндотелиальных тканей. Нейтрофилы катятся по по эндотелиальной поверхности, замедляя своё движение относительно скорости потока крови. Это явление инициируется, когда поверхностные молекулы нейтрофилов Л-селектины взаимодействуют с родственными молекулами эндотелия —  П- и Е-селектинами, которые вырабатываются в ответ на выработку воспалительных цитотоксинов.

Локомоторная система, напоминающая сократительный аппарат мышцы позволяет нейтрофилу продвигаться по эндотелиальной поверхности к месту воспаления. Медленно двигаясь нейтрофилы выпускают псевдоподии в направлении воспалительных хемотаксинов. Потоки цитоплазмотического содержимого устремляются в псевдоподию, за ними следует ядро, форма клетки изменяется. Микротубулы поддерживают стабильность клетки во время процесса миграции.

Нейтрофилы распознают инородные микроорганизмы при помощи рецепторов к опсонинам. Фиксация сывороточного IgG и комплемента на бактериях делает их распознаваемыми для гранулоцитов. Рецепторы нейтрофилов инициируют процессы захвата, поглощения и адгезии инородных обьектов. Нейтрофилы поглощают микроорганизмы с помощью цитоплазматических пузырьков – фагосом. Эти пузырьки продвигаются от псевдоподий и сливаются с первичными и вторичными гранулами. Содержимое ранул выбрасывается в фагосому и выделяются ферменты деградации: лизоцим, кислая и щелочная фосфатазы,эластазалактоферрин. В результате нейтрофилы разрушают бактерии, метаболизируя кислород, с образованием продуктов токсичных для поглощенных микроорганизмов.

Кортикостероиды нарушают способность нейтрофилов мигрировать в очаг воспаления и поглощать микроорганизмы. Механизм этого нарушения не известен. Больные, получающие большие дозы стероидов и больные с синдромом Кушинга весьма чувствительны к пиогенной инфекции. При этом нейтрофилы плохо прилипают к поверхности и не могут адекватно реагировать на бактерии.

Нейтрофилия

Причиной нейтрофилии является стимулирование и расширение миелоидного пролиферирующего ростка в связи с инфекцией, воспалением, опухолью, эндокринными нарушениями.

Быстрая мобилизация пристеночного пула может быть вызвана адреналином, острым стрессом, гипоксией, физической нагрузкой.

Мобилизация костно-мозгового пула происходит под влиянием кортикостероидов, эндотоксина, химической интоксикации или хронического стресса.

К нейтрофилии приводят также такие аномалии как нарушение адгезии нейтрофилов к эндотелию, аномалии фагоцитоза. В этих случаях животные восприимчивы к бактериальным инфекциям, наблюдаются постоянные рецидивы.

Нейтропения

Тяжелая нейтропения всегда связана с риском возникновения инфекции. Она может быть вызвана истощением резерва нейтрофилов в связи с септицемией, высокой температурой, прострацией. Эта форма нейтропении обычно связана с лихорадочным состоянием, требует быстрой оценки и раннего начала лечения антибиотиками широкого спектра действия.

Иногда вызывается препаратами – сульфаниламиды, фенотиазины, антитиреоидными средствами,

СДВИГ ВЛЕВО

П<С – регенеративный сдвиг влево

П>С – дегенеративный сдвиг влево

Регенеративный сдвиг влево с лейкоцитозом – нормальный ответ на воспаление.

Регенеративный сдвиг влево без лейкоцитоза – может быть временной реакцией, которая может смениться на лейкоцитоз. Необходимо смотреть в динамике.

Дегенеративный сдвиг влево – индикатор неблагоприятного прогноза.

Патологии в морфологии нейтрофилов

К ложному сдвигу влево приводит аномалия Пельгера-Хюета – нарушение, которое вызывает гипосегментацию гранулоцитов. Отмечается крайне редко, но необходимо отличать по характерным признакам ядерного хроматина – как у зрелых! Наблюдается при миелопролиферативных и миелодиспластических нарушениях, лейкозе, влиянии инфекций и лекарственных препаратов.

У всех дом животных при воспалениях в структуре нейтрофилов происходят изменения обусловленные интоксикацией. Около 50% животных с тяжелыми системными заболеваниями имеют нормальное количество лейкоцитов. Токсические изменения являются более ранним маркером повышенного потребления нейтрофилов. Поэтому важны эти изменения, чтобы не пропустить животное с патологией.

Повышенная базофилия и вакуолизация цитоплазмы – возникает из-за повышенного количества в цитоплазме рибосомальных РНК. Считается, что цитоплазма выглядит вакуолизированной из-за выступающих лизосом. Диссоциация созревания ядра и цитоплазмы. Костному мозгу не хватает времени, чтобы адекватно закончить созревание ядра.

Тельца Дёле – маленькие серо-голубые частицы неправильной формы на периферии цитоплазмы. Самый ранний индикатор токсичности. Они являются пластинчатыми агрегатами ЭПС-ретикулума. У кошек и лошадей часто встречаются при воспалительных процессах без интоксикации.

 Токсическая зернистость —  явление редкое, признак тяжёлой интоксикации, обычно при тяжело текущих бактериальных инфекциях.

Гиганские нейтрофилы. В норме в костном мозге все клетки синтезируются одинакового размера. Эти клетки быстро продуцируются в ответ на воспаление/инфекцию  костным мозгом, поэтому у них не успевает наступить нормальное созревание.

Гиперсегментация – 5 и более сегментов у нейтрофила. Признак увеличения времени жизни зрелых нетрофилов в кровотоке. Сочетается с апоптозом, кариопикнозом. Может быть признаком мегалобластной анемии.

Ботриоидное ядро. наблюдается при тепловом шоке,особенно актуально в летнее время года, сочетается с ядерными эритроцитами без анемии.

Синдром Чедиак-Хигаси – розово-фиолетовые гранулы у нейтрофилов, моноцитов, лейкоцитов. Наследственное заболевание у персидских кошек с пепельно-голубым окрасом и желтыми глазами. У животного наблюдается склонность к кровотечениям, чувствительность к инфекциям.

Автор врач лабораторной диагностики Жукова Виктория Вячеславовна.

Нажимая на "Записаться на прием", вы даете согласие на обработку своих персональных данных
Нажимая на "Записаться на прием", вы даете согласие на обработку своих персональных данных

Нажимая на "Перезвоните мне", вы даете согласие на обработку своих персональных данных

Нажимая на "Заказать услугу", вы даете согласие на обработку своих персональных данных